英文名稱：Anti-Phospho-BTK (Tyr223)?

中文名稱：磷酸化酪氨酸蛋白激酶BTK抗體

抗體來(lái)源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠、豬、牛、馬、兔?

產(chǎn)品應(yīng)用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1ug/test ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：76kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Btk around the phosphorylation site of Tyr223:AL(p-Y)DY

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：BTK (phospho Y223); p-BTK (phospho Y223); Agammaglobulinaemia tyrosine kinase; AGMX 1; AGMX1; AT; ATK; B cell progenitor kinase; B-cell progenitor kinase; BPK; Bruton agammaglobulinemia tyrosine kinase; Bruton tyrosine kinase; Bruton’s Tyrosine Kinase; Btk; BTK_HUMAN; IMD 1; IMD1; MGC126261; MGC126262; OTTHUMP00000063593; PSCTK 1; PSCTK1; Tyrosine protein kinase BTK; Tyrosine-protein kinase BTK; XLA.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

Brutons tyrosine kinase (BTK)是胞質(zhì)酪氨酸激酶btk/tec家族的成員。與其他btk家族成員一樣，它包含一個(gè)Pleckstrin同源（ph）域、src同源sh3和sh2域。BTK在B細(xì)胞發(fā)育中起著重要作用。各種配體激活B細(xì)胞，伴隨著B(niǎo)TK膜易位，由其與磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸結(jié)合的ph域介導(dǎo)。位于BTK的膜是活性的，與兩個(gè)酪氨酸殘基（tyr551和tyr223）的瞬時(shí)磷酸化有關(guān)?；罨h(huán)中的tyr551被SRC家族酪氨酸激酶轉(zhuǎn)磷酸化，導(dǎo)致SH3結(jié)構(gòu)域中tyr223處的自磷酸化，這是*活化所必需的。btk的激活被pkcβ通過(guò)在Ser180處btk的磷酸化負(fù)調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致膜募集、轉(zhuǎn)磷酸化和隨后的激活減少。pkc/btk抑制信號(hào)可能是B細(xì)胞受體信號(hào)閾值維持btk活性的關(guān)鍵決定因素。

功能：

非受體酪氨酸激酶對(duì)B淋巴細(xì)胞的發(fā)育、分化和信號(hào)傳導(dǎo)*。抗原與B細(xì)胞抗原受體（BCR）的結(jié)合觸發(fā)信號(hào)，終導(dǎo)致B細(xì)胞活化。BCR參與并激活質(zhì)膜后，在多個(gè)部位磷酸化PLCG2，通過(guò)鈣活化激活下游信號(hào)通路，隨后激活蛋白激酶C（PKC）家族成員。PLCG2磷酸化是在與適配器蛋白B細(xì)胞連接蛋白BLNK密切合作的情況下進(jìn)行的。btk作為一個(gè)平臺(tái)將多種信號(hào)蛋白聚集在一起，并與細(xì)胞因子受體信號(hào)通路有關(guān)。作為Toll樣受體（TLR）通路的一個(gè)組成部分，在先天免疫和適應(yīng)性免疫的免疫細(xì)胞功能中起著重要作用。TLR途徑是檢測(cè)病原體的主要監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，對(duì)激活宿主防御至關(guān)重要。尤其是，它是調(diào)節(jié)脾臟B細(xì)胞TLR9激活的關(guān)鍵分子。在TLR途徑中，誘導(dǎo)tirap的酪氨酸磷酸化，導(dǎo)致tirap降解。BTK在轉(zhuǎn)錄調(diào)控中也起著關(guān)鍵作用。誘導(dǎo)參與調(diào)控?cái)?shù)百個(gè)基因表達(dá)的NF-kappa-b活性。BTK參與了TLR8和TLR9與NF-kappa-b的信號(hào)通路，短暫磷酸化酪氨酸殘基上的轉(zhuǎn)錄因子GTF2I對(duì)BCR的反應(yīng)。GTF2I然后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，結(jié)合調(diào)節(jié)增強(qiáng)因子來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)。ARID3A和NFAT是BTK的其他轉(zhuǎn)錄靶點(diǎn)。BTK是形成功能性ARID3A DNA結(jié)合復(fù)合物所必需的。然而，沒(méi)有證據(jù)表明btk本身與DNA直接結(jié)合。BTK在細(xì)胞凋亡調(diào)控中具有雙重作用。

子單元：

通過(guò)ph域結(jié)合GTF2I。通過(guò)sh3域與sh3bp5交互。通過(guò)其ph域與IBTK相互作用。與ARID3A、CAV1、FASLG、PIN1、TLR8和TLR9相互作用。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞膜；外周膜蛋白。原子核。注=在穩(wěn)定狀態(tài)下，btk主要是細(xì)胞溶質(zhì)。在B細(xì)胞受體（BCR）被抗原接合后，通過(guò)其ph域轉(zhuǎn)運(yùn)到質(zhì)膜。質(zhì)膜定位是激活BTK的關(guān)鍵步驟。一部分btk也在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間穿梭，核輸出由核輸出受體crm1介導(dǎo)。

組織特異性：

主要在B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。

翻譯后修改：

B細(xì)胞受體（BCR）結(jié)合后，轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜，在那里由lyn和syk在tyr-551處磷酸化。在Tyr-551處的磷酸化之后是Tyr-223的自磷酸化，這可能為含有SH2的蛋白質(zhì)創(chuàng)建一個(gè)對(duì)接位點(diǎn)。prkcb在ser-180處的磷酸化導(dǎo)致btk重新轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)部分。ser-21和ser-115的磷酸化為這些ser-pro基序的pin1創(chuàng)造了一個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，并促進(jìn)了它的招募。

疾?。?/span>

btk缺陷是X-連鎖無(wú)丙種球蛋白血癥（xla）的原因[mim:300755]；也稱為X-連鎖無(wú)丙種球蛋白血癥1型（agmx1）或免疫缺陷1型（imd1）。XLA是一種引起B(yǎng)細(xì)胞成熟途徑發(fā)育缺陷的體液性免疫缺陷病。受影響的男孩骨髓中的前B細(xì)胞水平正常，但實(shí)際上沒(méi)有循環(huán)的成熟B淋巴細(xì)胞。這會(huì)導(dǎo)致所有種類的免疫球蛋白缺乏，導(dǎo)致在生命初幾年反復(fù)出現(xiàn)細(xì)菌感染，如中耳炎、結(jié)膜炎、皮炎、鼻竇炎，甚至一些患者出現(xiàn)嚴(yán)重的敗血癥或腦膜炎，導(dǎo)致數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。大多數(shù)情況下，通過(guò)靜脈注射免疫球蛋白進(jìn)行治療。

btk缺陷可能是X連鎖低丙種球蛋白血癥和孤立生長(zhǎng)激素缺乏癥（XLA-IGHD）的原因[MIM:307200]；也被稱為無(wú)丙種球蛋白血癥和孤立生長(zhǎng)激素缺乏癥或弗萊舍綜合征或孤立生長(zhǎng)激素缺乏3型（IGHD3）。在極少數(shù)情況下，XLA與孤立生長(zhǎng)激素缺乏癥（IGHD）一起遺傳。

相似性：

屬于蛋白激酶超家族。Tyr蛋白激酶家族。TEC子家族。

包含1個(gè)BTK型鋅指。

包含1個(gè)ph域。

包含1個(gè)蛋白激酶域。

包含1個(gè)SH2域。

包含1個(gè)SH3域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

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組織/細(xì)胞：人肺癌；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提?。簷幟仕峋彌_液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗磷酸btk（tyr223）多克隆抗體，未結(jié)合1:200，在4°C下過(guò)夜，然后接合到二級(jí)抗體和DAB染色。

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