英文名稱：Anti-phospho-AKT1 (Ser129)?

中文名稱：磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1(S129)

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠、雞、狗、馬?

產品應用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：56kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Akt1 around the phosphorylation site of Ser129:DN(p-S)GA

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT1 (phospho Ser129); p-AKT1 (phospho S129); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

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產品介紹

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中催化失活。血小板衍生生長因子激活AKT1和相關的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發生的。在發育的神經系統中，Akt是生長因子誘導的神經元存活的關鍵介質。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉錄無關的方式抑制細胞凋亡，然后使凋亡機制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關。已發現該基因的多個選擇性剪接轉錄變體。【參考文獻編號：2011年7月提供】?

功能：

AKT1是3種密切相關的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調節許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報道，但對大多數底物，還沒有報道亞型特異性。Akt通過調節胰島素誘導的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉運蛋白在細胞表面的易位來調節葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負性調節其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發這種效應器與抑制性14-3-3蛋白的結合，這是胰島素刺激葡萄糖轉運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調節糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關激酶）的磷酸化調節細胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導胰島素刺激的蛋白質合成，從而激活mtorc1信號，并導致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白結合和細胞質定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調節NF-kappa-b依賴基因轉錄中起著重要作用，并對CREB1（環AMP（cAMP）-反應元件結合蛋白）的活性起到積極的調節作用。Creb1的磷酸化誘導了bcl2和mcl1等促生存基因轉錄所必需的輔助蛋白的結合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調節acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調節細胞增殖和細胞生長有關。在成人神經發生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關鍵調節劑，控制新生神經元整合過程的節奏，包括正確的神經元定位、樹突發育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發送信號，介導血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導的細胞遷移和粘附裝配和分解的調節是*的。可能與胎盤發育的調節有關。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結合和核易位。磷酸化srpk2，增強其對srsf2和acin1的激酶活性，促進其核易位。磷酸化“ser-259”處的raf1并負性調節其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。

AKT1特異性底物近被發現，包括帕拉丁（palladin，palladin），其磷酸化調節細胞骨架組織和細胞運動；抑制蛋白（phb），在細胞代謝和增殖中起重要作用；以及CDKn1A，其磷酸化在“thr-145”誘導下。ES從CDK2釋放并重新定位胞質。這些發現表明，AKT1亞型在細胞運動和增殖中具有更具體的作用。磷酸化CLK2從而控制細胞對電離輻射的存活。

Subunit：

（通過C端）與CCDC88A（通過其C端）相互作用。與GRB10相互作用；這種相互作用導致GRB10磷酸化，從而促進YWhe結合。與AGAP2（亞型2/PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通過ph域）。與cdkn1b相互作用；這種相互作用磷酸化cdkn1b促進14-3-3結合和細胞周期進展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用（通過ph域）。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動。與trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1導致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過C端）與它們4（通過C端）相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亞細胞位置：

細胞質。細胞核。細胞膜（通過相似性）。注=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核（通過相似性）。通過與Tcl1a的相互作用，核易位得到增強。通過TNK2在Tyr-176上的磷酸化導致其定位到細胞膜上，在細胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進一步磷酸化，從而導致其活化和活化形式易位到核。

組織特異性：

在前列腺癌中表達，并且水平從正常狀態增加到惡性狀態（在蛋白質水平）。在迄今為止分析的所有人類細胞類型中表達。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進展階段，即正常到增生（adh）、原位導管癌（dcis）、浸潤性導管癌（idc）和淋巴結轉移（lnmm）階段，其表達顯著增加。

通過解開AKT1和PDPK1之間的相互作用，O-glcnacylation at thr-305 and thr-312抑制了thr-308磷酸化的活化。SER-473的O-GLCNACYLACYLATION，also probably interferes with phosphorylation at this site.

需要在THR-308、SER-473和TYR-474上進行磷酸化，以進行充分的活性。Activated TNK2 phosphorylates it on tyr-176 resulting in its binding to the anionic plasma memberane phospolipid pa.This phosphoroylated form localizes to the cell memberane，where it is targeted by PDPK1 and PDPK2 for further phorylations on THR-308 and SER-473 leading to itsSER-473磷酸化法優選MTORC2磷酸化法通過與AGAP2異構體2（PIKE-A）相互作用，SER-473磷酸化得到增強。SER-473磷酸化增強了與泰勒型氣球細胞的焦皮質異常。SER-473磷酸化通過活化FLT3信號增強。磷酸酶脫磷酸酯在TR-308和SER-473。磷酸化形式的PP2R5B需要結合磷酸酶。

通過LY-48'-連接多泛素的ZNRF1，引導蛋白酶體降解。水下百合-48'-和百合-63'-連接多個漫游。TRAF6誘導的LY-63'-鏈接AKT1泛素是磷酸化和活化的關鍵。當通用時，它轉換到等離子體膜，在等離子體膜成為磷酸化物。當充分磷酸化和轉位到核子中時，水下溶解-48'-多聚反應由TTC3催化，引導蛋白酶降解。還常見的三聚氰胺引導蛋白酶體降解。

組蛋白乙酰轉移酶EP300和Kat2b對溶解-14和溶解-20的乙酰化反應，降低磷酸化和抑制活性。溶液-14和溶液-20的脫乙酰化物中介去乙酰化連接抑制。

疾病：

AKT1的缺陷是導致乳腺癌易受感染的一個原因（BC）[MIM：114480]。一種常見的惡性起源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤可以通過其歷史模式加以區分。侵入性導管癌是遠離常見的類型。乳腺癌是生物學和遺傳異構的。重要的遺傳因素已經通過家族性的出現和雙邊的介入得到了指示。在不同的家庭中或甚至在相同的情況下，超出一個位點的突變。

AKT1中的缺陷與直腸癌相關（CRC）[MIM：114500]。

注=AKT1中的遺傳變異可能在卵巢癌的易感性中發揮作用。

AKT1的缺陷是變形綜合征（變形綜合征）的原因。一種高度變異，不對稱和不對稱的嚴重不對稱和不對稱的身體部位生長，連接組織Nevi，表皮Nevi，難調脂肪組織和血管畸形。變形綜合征與其他生長綜合癥的許多特征

相似性：

屬于蛋白激酶超級家族。蛋白激酶家族詳細信息次家庭賽車

包括1 AGC-激酶c-終端域名。

有1 pH域名。

蛋白激酶域

重要注意事項：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%*阻斷內源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt1（Ser129））多克隆抗體進行抗體孵育。1:400在4°C下過夜，然后根據SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
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